在本届大会上，来自阜外心血管病医院的郭琦医生代表任岚教授分享了一例非常有趣的胺碘酮诱发特发性室颤的临床病例，患者在发生特发性室颤前出现了非常有特点的侧壁导联早复极及胸前导联ST段压低。通过该病例，我们可了解和学习如何从患者心电图变化的蛛丝马迹探寻患者发病的可能原因的重要思路。

　　病例概述

　　患者，男性，55岁，既往体健。首发症状为夜间睡眠中出现濒死呼吸，经家属唤醒后好转。次日工作期间突发晕厥，遂急诊入院。急救车记录显示，患者在送往医院途中出现一过性心房颤动，院内生化检查示心肌酶及电解质均正常。另外，患者发病前并无发热、腹泻及其他服药史。

　　入院后行心电图检查未见明显异常，仅P波稍有增宽，QRS波时限为120 ms处于正常上限，下壁导联II、III、aVF存在s波。鉴于患者就医途中曾发生一过性心房颤动，故为患者应用胺碘酮150 mg静注。静注胺碘酮后，患者的心电图出现明显变化。首先，下壁导联II、III、aVF的S波消失，取而代之出现r波；其次，患者心电图I导联出现了J点的抬高和明显的J波。此外，最显著的变化是，右胸V1~V3导联出现了S波及ST段压低。在上述表现出现不久后患者发生室颤，经胸外按压及体外除颤得以终止。

　　次日再行心电图检查可见，I、aVL导联J波明显，右胸导联ST段有所恢复且此后未再出现ST段压低。超声心动及冠脉造影结果正常，提示患者无心肌结构异常及冠脉病变。建议患者植入ICD治疗，但遭患者拒绝。 随访至今，患者未再发恶性心律失常，状况良好。

　　发病机制讨论与分析

　　为深入探讨室颤及晕厥的发病机制，我们对患者进行了基因检测。结果发现，患者存在编码钠通道蛋白的SCN5A的基因突变，该突变出现与编码钠通道蛋白基因的1号结构域的基因上。进一步蛋白组学及膜片钳分析显示，我们发现患者携带的该基因突变会造成钠通道表达的降低以及钠通道功能的丧失，最终导致钠电流的减弱。

　　结合我们的上述研究结果及复极化异常理论（在心肌大面积高表达Ito电流时，面向该部分心肌的导联上出现ST段抬高，背向导联则表现为ST段压低），我们推测，该患者发生ST段的潜在机制与其电生理异常的心肌分布与Brugada综合征患者相反，故最终表现为右胸导联ST段压低。

　　就该例患者中胺碘酮对恶性心律失常的诱发作用，我们认为胺碘酮可抑制外向延迟电流，延长动作电位时程及相对不应期，阻滞慢钙电流及快钠电流，导致内外向离子流平衡点偏移，最终导致恶性心律失常发生。另外，鉴于患者本身存在SCN5A的基因突变可导致钠电流减弱，因此胺碘酮的应用无疑会进一步加重内外向离子流平衡的失衡，最终导致心肌细胞跨膜离散度的增加，从而诱发恶性心律失常。但是，上述分析仅属推测，要想进一步确定患者心电图变化的内在机制，仍有待于进一步基础研究及动物模型研究的支持。