李为民  于佳慧    邵群    哈尔滨医大一院心血管内科
　　承继平Internal Medicine-Cardiology， Wake Forest Sch of Medicine， Winston-Salem， NC
　　既往研究发现，部分充血型心肌病的发生与甲状腺激素缺乏相关，但其具体机制尚不明确。尽管可以观察到血液动力学异常，但心肌病的病理生理机制仍有待研究。本研究观察到甲硫咪唑所诱导的甲状腺功能减低雄性SD大鼠的心功能下降，并验证了这一假设，即甲状腺功能减低大鼠左室功能下降是由心肌细胞β受体脱敏影响钙转运调节所致。
　　研究比较了10只对照组和6只甲硫咪唑诱导的甲状腺功能减低大鼠（在饮用水中加入甲硫咪唑30 mg/kg/天）心肌β1受体的表达，并评价其左心室β受体刺激前后心肌细胞收缩、舒张功能和钙转运峰值（Ca2+iT）的改变。
　　结果显示， 与对照组相比，甲状腺功能减低大鼠整体血清T3和T4水平（T3: 21.5 vs. 99.5 ng/dl，T4: 1.0 vs. 4.8 ?g/dl）、射血分数（33% vs. 63%）、用于左室收缩功能的EES值（0.7 vs. 1.2 mm Hg/?l） 和MSW（57.2 vs. 88.9 mm Hg）均显著降低；而左室舒张时间常数增加57%（16.8 vs. 10.7 ms）。尤为重要的是，甲状腺功能减低大鼠左室功能下降与心室肌细胞的收缩、舒张功能减低（dL/dtmax：57%，63.5±5.4 vs. 147.8±5.6 ?m/s，dR/dtmax：52%，59.4±7.4 vs. 123.8±7.5 ?m/s），Ca2+iT下降（-31%， 0.18 vs. 0.26）及钙转运减慢相关。与对照组相比，甲状腺功能减低大鼠β1受体表达下降36%（0.48 vs. 0.75），并伴有对β受体刺激后的反应减弱。给予两组大鼠注射异丙肾上腺素（10-8 M）后，甲状腺功能减低大鼠的心肌收缩和舒张功能的改善幅度（dL/dtmax ：30.7% vs. 92.9%，dR/dtmax：23.4% vs. 66.9%）及Ca2+iT（17% vs. 34%）均明显低于对照组。
　　本研究提示，甲状腺功能减低可导致大鼠左心室和心肌细胞舒缩功能下降，钙转运减少，心肌细胞β1受体表达降低和β受体调节功能下降。而钙调节功能降低所导致的心肌细胞舒缩功能障碍可能是甲状腺减低心肌病的原发因素。