目的：血管紧张素-（1-7）由血管紧张素转换酶2（ACE 2）作用于血管紧张素I（Ang I）和/或血管紧张素II（Ang II）产生，可以舒张血管，抑制细胞增殖。最近的研究发现，Mas蛋白是血管紧张素-（1-7）的受体之一。上述成分共同组成了肾素-血管紧张素系统的ACE 2-Ang-（1-7）-Mas轴。在本研究中，我们观察了ACE 2-Ang-（1-7）-Mas轴在炎症性血管损伤中的作用。
     方法：取10周龄成年雄性野生型C57BL/6J小鼠和血管紧张素受体1a（AT 1a）基因敲除小鼠。以聚乙烯袖套包绕小鼠股动脉，诱导炎症性血管损伤。以缓释微泵给予AT 1受体拮抗剂（ARB）奥米沙坦（1.0 mg/kg/d）。
     方法：放置袖套可以诱导炎症性血管损伤，同时有新生内膜形成。实时PCR（RT-PCR）显示，野生型小鼠放置袖套后损伤动脉的ACE 2和Mas mRNA表达下调，ACE表达无显著变化。损伤动脉的ACE 2和Mas的免疫组化染色显示其变化与mRNA变化一致。上述研究结果提示，ACE 2-Ang-（1-7）-Mas轴可能参与放置袖套后的血管重构。Ang-（1-7）抑制血管重构过程。另一方面，与野生型小鼠相比，AT 1a基因敲除小鼠袖套损伤血管的新生内膜形成受到抑制，ACE 2和Mas的表达增强。ARB奥米沙坦也能增加受损动脉ACE 2的表达。奥米沙坦在此剂量下未显著降低收缩压。
     结论：上述研究结果提示，ACE 2-Ang-（1-7）-Mas轴抑制血管重构，阻断AT 1受体可增强此种作用。