目的：既往研究已提示，氯吡格雷在功能丧失CYP2C19等位基因携带者中预防心血管（CV）事件可能无效，该等位基因与减少氯吡格雷转化为活性代谢产物有关。
    方法和结果：来自两项证实氯吡格雷在急性冠脉综合征（ACS）和心房颤动（AF）患者中预防CV事件优于安慰剂的大型随机化试验的患者，接受定义CYP2C19主要等位基因的3个单核苷酸多态性（*2， *3， *17）基因型检测。在来自CURE试验的5059例ACS患者中，氯吡格雷较安慰剂显著降低主要有效性终点，不论其遗传学决定的代谢表型（异质性检验P= 0.12）。与安慰剂相比（8.0% vs. 11.6%，HR 0.69；95%CI：0.49~0.98），功能丧失等位基因纯合子和杂合子预防CV事件的保护效应相似，优于非携带者（9.5% vs. 13.0%，HR 0.72；95%CI：0.59~0.87）。相比之下，获得功能等位基因携带者从氯吡格雷治疗的获益（7.7% vs. 13.0%，HR=0.55；95% CI： 0.42~0.73）较非携带者（10.0% vs. 12.2%，HR=0.85；95%CI：0.68~1.05）增加（相互作用P=0.02）。各基因型亚组之间氯吡格雷对出血的影响无变异。在来自ACTIVE试验的1156例AF患者中，无论是功能丧失等位基因携带者还是获得功能等位基因携带者，均未发现治疗和代谢基因型之间疗效和出血事件相互作用的证据。
    结论：不论CYP2C19基因型如何，均观察到在ACS或AF患者中氯吡格雷优于安慰剂。在携带获得功能等位基因的ACS患者中观察到的获益增加还需要进一步验证。